一、胃食管返流病

胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状。

病因和发病机制

GERD是由多种因素造成的以LES功能障碍为主的胃食管动力障碍性疾病，直接损伤因素是胃酸、胃蛋白醇及胆汁（非结合胆盐和胰酶）等反流物。

（一）抗反流屏障结构与功能异常贲门失弛缓症手术后、食管裂孔疝、腹内压増高及长期胃内压增高，均可使LES结构受损；上述部分原因、某些激素、食物、药物等可引起LES功能障碍或一过性LES松弛延长；当食管的清除能力和黏膜屏障不足以抵抗反流物的损伤时，则可致病。

（二）食管清除作用降低常见于导致食管蠕动和唾液分泌异常的疾病或病理生理过程。

（三）食管帖膜屏障功能降低长期吸烟、饮酒等剌激性食物或药物将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。

病理

RE患者，胃镜下可见糜烂及溃疡；组织病理学改变可有：

①复层鱗状上皮细胞层増生；

②固有层内中性粒细胞浸润；

③食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，称之为Barrett食管。部分NERD患者食管舞状上皮细胞间隙増宽，此病理变化可部分解释其临床症状。

二、食管癌

食管癌的发生与患者的生活条件、饮食习惯、食物中的致癌物及遗传易感性等有关。

常见的病因有：亚硝胺类化合物和真菌毒素、慢性理化刺激及炎症、营养因素、遗传因素、癌基因等

病理表现：食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌延伸至食管下段，常与食管下段癌在临床上不易区别，故又称食管贲门癌。

三、胃炎

（一）急性胃炎的病因：应激、药物、酒精、创伤和物理因素、十二指肠-胃反流、胃粘膜血液循环障碍等；

（二）慢性胃炎的病因：Hp（幽门螺杆菌）感染、十二指肠-胃反流、自身免疫、年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏等。

（三）特殊类型的胃炎或胃病：吞服强酸、强碱等化学物质会引起腐蚀性胃炎；除Hp外的一些细菌、或是病毒会引起感染性胃炎；还有克罗恩病，临床中也较常见。

四、消化性溃疡

五、胃癌

在不良环境、饮食及Hp等多种因素作用下，COX-2及生长因子（表皮生长因子、转化生长因子-α）等介导发生持续慢性炎症，按照Correa描述的肠型胃癌的发生顺序，由慢性炎症一萎缩性胃炎一萎缩性胃炎伴肠化一异型增生而逐渐向胃癌演变。在此过程中，胃黏膜细胞增殖和凋亡之间的正常动态平衡被打破，基因发生突变；与胃癌发生相关的癌基因，如ras基因、c-myc和bcl-2活化；抑癌基因包括野生型p53、APC、DCC等受抑，胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，逐渐进展为胃癌。

病理

胃癌的好发部位依次为胃窦(58% )、贲门(20% )、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7% )。根据胃癌的进程可分为早期和进展期胃癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移。进展期胃癌深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称中期；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。

六、功能性胃肠病

（一）功能性消化不良（fimctional dyspepsia，FD）

是指由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，而无器质性疾病的一组临床综合征。FD是临床上最常见的一种功能性胃肠病。

病因和发病机制

病因和发病机制至今尚未清楚，可能与下列多种因素有关。

①胃肠动力障碍：包括胃排空延退、胃十二指肠运动协调失常。

②内脏感觉过敏：FD患者胃的感觉容量明显低于正常人。内脏感觉过敏可能与外周感受器、传入神经、中枢整合等水平的异常有关。

③胃底对食物的容受性舒张功能下降：这一改变常见于有早饱症状的患者。

④精神和社会因素：调査表明，FD患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人和十二指肠溃疡组。在FD患者生活中，特别是童年期应激事件的发生频率高于正常人和十二指肠溃疡患者，但精神因素的确切致病机制尚未阐明。

（二）肠易激综合征肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）

是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病。在欧美国家成人患病率为10% -20%，我国为10%左右。患者以中青年居多，老年人初次发病者少见，男女比例约1:2。临床上，根据排便特点和粪便的性状可分为腹泻型、便秘型和混合型。西方国家便秘型多见，我国则以腹泻型为主。

病因和发病机制

病因和发病机制尚不清楚，目前认为是多种因素和多种发病机制共同作用的结果，包括：

①胃肠动力学异常：结肠电生理研究显示，IBS以便秘、腹痛为主者3次/分钟的慢波频率明显増加。腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。对各种生理性和非生理性刺激(如进食、肠腔扩张、肠内容物以及某些胃肠激素)的动力学反应过强，并呈反复发作过程。

②内脏感觉异常：直肠气囊充气试验表明，IBS患者充气疼痛阈值明显低于对照组。大虽研究发现，IBS患者对胃肠道充盈扩张、肠平滑肌收缩等生理现象敏感性增强，易产生腹胀腹痛。

③肠道感染治愈后：其发病与感染的严重性及应用抗生素时间均有一定相关性。

④胃肠道激素：研究还发现某些胃肠道肽类激素如缩胆囊素等可能与IBS症状有关。

⑤精神心理障碍：大量调査表明，IBS患者焦虑、抑郁积分显著高于正常人，应激事件发生频率亦高于正常人，对应激反应更敏感和强烈。

七、胃结石

胃结石是由于食入的某种动植物成分、毛发或某些矿物质在胃内不被消化，凝结成块而形成，常见者多为柿子、黑枣、山楂等物。柿胃结石的成因一般认为是柿子含有丰富的鞣酸，在胃酸的作用下生成一些不溶于水的沉淀物，并与果胶、食物残渣胶合在一起而形成团状凝块；山楂富含果胶，在适合的PH值下可发生胶凝，在胃内凝结成块而发生结石。

八、胃息肉

幽门螺杆菌（Hp）感染和慢性胃炎

Hp感染是慢性胃炎的常见原因，胃黏膜在长期慢性炎症的刺激下，胃上皮细胞过度再生，导致息肉的形成，特别是增生性息肉和腺瘤性息肉。Hp感染是息肉形成过程中的重要因素，积极治疗Hp对胃息肉的治疗具有重要意义。

长期应用质子泵抑制剂（PPI）

PPI具有抑制胃酸的作用，可使人体处于低胃酸状态及胃泌素血症，导致胃息肉尤其是胃底腺息肉的发病率增加。

胆汁反流

胆汁反流入胃可导致胃黏膜的炎性反应，大量胆汁可破坏胃内的酸性环境，从而形成胃息肉。

萎缩性胃炎

萎缩性胃炎患者的胃黏膜上皮细胞增生异常，可发生胃息肉。

其他因素

年龄、遗传及环境因素在胃息肉的形成中也有一定作用。

九、幽门梗阻

位于幽门或幽门附近的溃疡可因为黏膜水肿，或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩。更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化，形成瘢痕性狭窄。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的，可以自行解除梗阻。黏膜水肿可随炎症减轻而消退。瘢痕挛缩所致幽门狭窄则无法缓解，且不断地加重。幽门痉挛属功能性，其余均属器质性病变。